اضطراب التبادل الشحمي والتصلب الشمسي: إلحاح المشكلة والتشخيص

التغيرات تصلب الشرايين في الأوعية الدموية هي نموذجية لجميع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا تقريبًا ، وتكمن الاختلافات في درجة التغيرات فقط. يرتبط تطور تصلب الشرايين ارتباطًا وثيقًا بعمليات نقل الكوليسترول في جدار الشرايين في تكوين البروتينات الدهنية المنخفضة والمنخفضة الكثافة للغاية وعمليات إزالة الكوليسترول من جدار الشرايين باستخدام البروتينات الدهنية عالية الكثافة. إذا تم الحفاظ على نسبة "الدهون المنخفضة والمنخفضة الكثافة للغاية / الدهون عالية الكثافة" على أنها 3: 1 ، فإن تصلب الشرايين لا يحدث حتى مع المحتوى العالي (أكثر من 6.21 مليمول / لتر) من الكولسترول في البلازما. في الممارسة السريرية ، يتم استخدام معامل تصلب الكولسترول في الدم:

حيث СO هو تركيز الكوليسترول الكلي ، SLPVP هو تركيز الكوليسترول الدهني عالي الكثافة.

هذه النسبة مثالية في الأطفال حديثي الولادة ، في الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 30 عامًا تتراوح أعمارهم بين 2 و 2.8 عامًا ، أو أكبر من 30 عامًا (بدون علامات سريرية لتصلب الشرايين) ، وتكون في حدود 3.0 - 3.5 ، وفي الأفراد مع مرض القلب التاجي يتجاوز 4 ، وغالبا ما يصل 5-6 وما فوق.

في الوقت الحاضر ، يُعتقد أن التغييرات البؤرية في بنية ووظيفة الخلايا البطانية لجدار الأوعية الدموية هي العوامل الأساسية في تطور تصلب الشرايين. أي ضرر يلحق بالبطانة (عمل السموم ، مجمعات المناعة ، وسطاء الالتهابات ، والكوليسترول ، والبروتينات الدهنية المعدلة ، وما إلى ذلك) يزيد من نفاذه ، ويؤدي إلى تغلغل الخلايا الأحادية تحت البطانة وتحويلها إلى بلاعم.

على سطح الضامة ، هناك مستقبلات لكل من الدهون منخفضة الكثافة غير المعدلة والمعدلة. هذه المستقبلات لا تقلل من نشاط تراكم الكوليسترول في البلاعم. هذا الأخير ، يتراكم الدهون ، يتحول إلى خلايا رغوية (تحتوي على الكثير من الكوليسترول المكلور). يبدأ البطانة ، المملوءة بخلايا الرغوة ، في الانكماش ، وتتلامس البلاعم مع الدم. تفرز في البيئة مجموعة متنوعة من مواد الإشارة ، بما في ذلك تعديل خلايا العضلات الملساء ، والتي تحتوي على مستقبلات لعوامل النمو. يبدأ تكاثر خلايا العضلات الملساء في الطبقة الوسطى وهجرتها إلى الطبقة الداخلية. تتراكم خلايا العضلات الملساء المعدلة المشبعة بقطرات الدهون ، وغالبا ما تتحول إلى لوحة منتشرة.

خلايا العضلات الملساء المعدلة توليف الكولاجين والإيلاستين والمكونات الأخرى لمصفوفة الأنسجة الضامة من اللوحة تصلب الشرايين. يتم تشكيل لوحة ليفية. في المستقبل ، فإن تفكك اللوحة البثرية ، وفقدان بلورات الكوليسترول وأملاح الكالسيوم ، التي تهيج الأنسجة المحيطة بها ، تسبب تضييقًا في تجويف الأوعية الدموية والتخثر ، مما قد يؤدي إلى نوبة قلبية وسكتة دماغية. في المراحل المبكرة من تطور تصلب الشرايين ، تحدث اضطرابات محلية وجهازية في استقلاب الكوليسترول والبروتينات الدهنية ، دسليبيبروتين الدم. في معظم الحالات ، يزداد محتوى الجزيئات التي تصلب الشرايين في بلازما الدم ، المكون الرئيسي منها هو الكوليسترول ، البروتينات البروتينية ب ، وهذا يؤدي إلى أكسدة البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة المحلية ، وتراكم البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة المعدلة ، وتكوين لويحات تصلب الشرايين. مع انخفاض تركيز البروتينات الدهنية عالية الكثافة المضادة للصلب في الدم (في 30 ٪ من الحالات) ، يحدث تصلب الشرايين المتسارع حتى مع انخفاض مستويات الكوليسترول الكلي (أقل من 5.18 مليمول / لتر).

الفوسفوليبيد والأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة لها خصائص مضادة للتجلط. أنها تحد من امتصاص الكوليسترول الغذائي في الأمعاء الدقيقة ، وتحفز تخليق الأحماض الصفراوية في الكبد ، وتمنع تخليق وإفراز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة للغاية من قبل خلايا الكبد ، وتقلل من تركيز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في بلازما الدم ، وتثبيط تخليق البروتين البروتين الدهني للخلايا

خصائص تصلب الشرايين هي الكوليسترول والدهون الثلاثية والأحماض الدهنية المشبعة. يمكن زيادة تركيز البروتينات الدهنية التي تصلب الشرايين في الدم عن طريق تقليل معدل القضاء عليها من الدم إلى الكبد ، وزيادة المعدل والتوليف ، وضعف أيض البروتينات الدهنية في البلازما ، بما في ذلك تكوين البروتينات الدهنية المعدلة غير الطبيعية.

يحدث اضطراب استقلاب الكوليسترول في الحالات التالية: في غياب مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة على سطح الخلية. على وجه التحديد: التسمم الذاتي أمر مستحيل ، ونتيجة لذلك: يزداد مستوى البلازما في هذه البروتينات الدهنية (فرط كوليستيرول الدم الوراثي - فرط بروتينات الدم من النوع الثاني) ويزيد التسمم داخل الخلايا غير المحدد: خلايا خلايا الشبكية البطانية تلتقط البروتينات الدهنية ، مما يؤدي إلى تراكم البروتينات الدهنية غير المنتظمة

زيادة في تقارب البروتينات الدهنية في الغشاء بسبب تشبع الكوليسترول في الطبقة الخارجية للبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (النوع الثالث من بروتين شحمي البروتين الدهني): التأثير الضار المباشر للكوليسترول الزائد على بطانة الخلايا العضلية الملساء. في موقع التلف ، تحدث خلايا الالتصاق وإطلاق عامل النمو. تساهم الزيادة في النفاذية في عملية التقاط الخلايا لجزيئات البروتين الدهني ، وظهور الأضرار الدقيقة ، وهجرة كريات الدم البيضاء من قاع الأوعية الدموية إلى جدار الوعاء الدموي ، وتشكيل لوحة تصلب الشرايين هنا

الإجهاد ، الذي يسرع تطور تصلب الشرايين. تؤدي زيادة تركيز الأدرينالين وأنجيوتنسين في الدم إلى انخفاض في الخلايا البطانية ، وزيادة الفجوات بينها وتراكم البروتينات الدهنية منخفضة للغاية ومنخفضة الكثافة في الطبقة الإنسيّة ،

زيادة البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في البلازما (يرتبط مستوى البلازما بترسيب الكوليسترول). يمكن أن تؤدي البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة إلى تكوين مجمعات وردية ، وتحفيز عملية المناعة وتلف جدار الأوعية الدموية ،

المحتوى المنخفض من البروتينات الدهنية عالية الكثافة ، والتي ، عند ملامستها لسطح الخلايا الليفية والخلايا العضلية الملساء البطانية ، تضبط الكوليسترول. يتم تقدير الكوليسترول ونقله كجزء من البروتين الدهني عالي الكثافة إلى الكبد. تتنافس هذه البروتينات الدهنية على مستقبلات البروتينات الدهنية المنخفضة والمنخفضة الكثافة ، مما يمنع تغلغل الكوليسترول في الخلايا. إنهم قادرون على إخلاء الكوليسترول خلال المرحلة المائية على طول تدرج التركيز ، وأيضًا توفير فائض من الدهون الثلاثية والكوليسترول الغذائي من خلال مستقبلات إلى الأنسجة الدهنية تحت الجلد (المستودع)

انتهاك عمليات الأسترة الكوليسترول في البروتينات الدهنية عالية الكثافة ونقلها بين البروتينات الدهنية من الطبقات الفردية. هذا يقلل من قدرة البروتين الدهني عالي الكثافة على إزالة الكوليسترول من الأنسجة. في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين التاجية ، يتم إثراء البروتينات الدهنية عالية الكثافة بالكوليسترول غير المهدر ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - مع استرات الكوليسترول ،

عيب وراثي من البروتينات الدهنية ومستقبلاتها ، إنزيمات البروتين الدهني وعملية استقلاب الكوليسترول (أشكال وراثية من تصلب الشرايين المتسارع). في الكبد ، يتغير معدل التخليق وهضم البروتينات الدهنية المنتشرة في الدم. للعائلات المختلفة عيوب جزيئية مختلفة تؤدي إلى خلل في الكوليسترول ، إما في الخلايا أو في البروتينات الدهنية المنتشرة في الدم.

تاريخ الإضافة: 2015-11-23، المشاهدات: 655 | انتهاك حقوق النشر

أدب

1. Libov I. A. ، Cherkesova S. V. ، Roitman A. P. الجوانب الحديثة لخلل البروتين الدهني والمناهج العملية لعلاجهم // موسكو الطبية اليومية. 1998 3. 1998. س 34-37.
2. طومسون R. R. دليل لفرط شحميات الدم. MSD ، 1990.
3. Shpektor A.V. ، فاسيلييفا E. أمراض القلب: مفاتيح التشخيص. فيدار ، 1996 ، ص. 295-309.
4. بيرك سي. ، وينتراوب دبليو إس ، ألكسندر ر. دبليو. رفع البروتين التفاعلي في مرض الشريان التاجي "أكتيف" // صباحا. جي كارديول. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F.، Thompson S. G.، Pyke S. D. M. et al.، Angina Pectoris Study Group. Prodaction من البروتين سي التفاعلي والذبحة الصدرية غير المستقرة // لانسيت. 1997 ، 349: 462-466.

اختلالات بطانية

تعتقد الدراسات الحديثة أن المرحلة الأولى من تطور تصلب الشرايين هي تلف السطح الداخلي للشريان. هناك الكثير من الأدلة لهذه النظرية:

  • أولاً ، يتم توطين اللوحات الأولى دائمًا في مواقع المتفرعة للأوعية الدموية. في موقع الفصل بين السفينة الرئيسية ، يتم إنشاء منطقة من الاضطرابات ، وبالتالي فإن خطر تلف الطبقة الداخلية للسفينة في هذا المكان يكون دائمًا أعلى.
  • ثانياً ، من المعروف منذ زمن طويل أن الإدمان على تدخين التبغ يلعب دورًا معيّنًا في تطور المرض. ويؤثر دخان التبغ سلبًا على عمل الخلايا البطانية ، نظرًا للزيادة في كمية أول أكسيد الكربون المنتشر في الدم ، فإن نقص الأكسجة في الخلايا.
  • ثالثا ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني يزيد من الحمل على الأوعية ، وهو أيضا عامل يزيد من خطر تصلب الشرايين.

حول الكوليسترول

اليوم هناك عدد قليل من الناس الذين لم يسمعوا أن دور الكوليسترول في تطور تصلب الشرايين مهم للغاية. ولكن ليس الجميع يعرف أي نوع من المضمون. وفي الوقت نفسه ، هو واحد من ممثلي فئة الستيرويد ، الذي يلعب دورًا مهمًا في سير العمليات البيولوجية الطبيعية في الجسم. الوظائف الرئيسية للكوليسترول:

  • إنشاء الأحماض الصفراوية
  • تخليق فيتامين D3 ،
  • إنتاج الهرمونات الجنسية وهرمونات الغدة الكظرية.

اعتمادا على النظام الغذائي ، يتم إعطاء ما يقرب من 300-500 ملغ من الكوليسترول يوميا لجسم الإنسان. في المنتجات ، قد يتم احتواء هذا الدهون في حالة حرة أو مرتبطة.

ولكن حتى في الحالة الأخيرة ، يحدث انقسام وإفراز الكوليسترول الحر في الأمعاء الدقيقة. يمتص الكوليسترول في الأمعاء ، ويستخدم في عمليات التمثيل الغذائي والبيولوجية الأخرى.

توزيع هذا الدهون في الجسم غير متكافئ. معظم الكوليسترول سوف يعقد في قشرة الغدد الكظرية والدماغ والأنسجة العصبية. على الأقل ، الدهون في النسيج الضام والعضلات الهيكلية.

من حيث المبدأ ، يمكن إجراء تخليق الكوليسترول في أي خلية في الجسم تقريبًا. ومع ذلك ، في معظم الأحيان يتم إنتاج هذه المادة في الكبد و (أقل بكثير) في الأمعاء الدقيقة. تحت تأثير بعض العوامل ، يزيد إنتاج الكوليسترول. تشمل هذه العوامل:

  • التعرض للإشعاع
  • الخلل الهرموني مع زيادة في كمية هرمونات الغدة الدرقية ، الأنسولين.

تلميح! ولكن مع زيادة إنتاج الجلوكورتيكوستيرويدات (الهرمونات التي تنتجها الغدد الكظرية) والصوم ، فإن تخليق الكوليسترول في الدم ينخفض.

لقد ثبت أن الستيرول الموجود في بلازما الدم غير موجود في الحالة النقية ، ولكن في صورة البروتينات الدهنية (مجمع الكوليسترول مع البروتينات). البروتينات الدهنية هي من ثلاثة أنواع مختلفة:

  • كثافة منخفضة جدا (لا تزيد عن 10 ٪ في المجموع) ،
  • كثافة منخفضة (هذا هو النوع الأكثر شيوعًا ، مثل البروتينات الدهنية في البلازما حوالي 65-70 ٪) ،
  • كثافة عالية.

اعتمادا على نسبة أنواع البروتين الدهني ، يتم تحديد خطر تصلب الشرايين. لهذا ، يتم إجراء تحليل خاص مع تحديد الكسور ، ثم يتم حساب المعامل باستخدام صيغة خاصة.

تلميح! لوحظ أن النسبة الأكثر أمانا من البروتينات الدهنية من حيث تصلب الشرايين لدى الأطفال الصغار ، معاملهم يساوي الوحدة. في الشباب (حوالي 20 سنة) ، النسبة المثالية هي 2 إلى 3. في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 30 ، يجب ألا يتجاوز المعدل 3.5 (لأمراض القلب ، يمكن أن تصل إلى 6).

آلية تشكيل البلاك

في تشكيل اللوحة هناك ثلاث مراحل:

  • داء الشحوم: تشكيل وصمة عار أو شريط على جدار الوعاء الدموي ،
  • تصلب الأنسجة الدهنية: ظهور الأنسجة الليفية ،
  • تشكيل لوحة معقدة ، تكلس.

إن التصحيح الدهني عبارة عن تشكيل صغير (لا يزيد قطره عن 1.5 مم) يقع على السطح الداخلي للشريان. تسود خلايا الرغوة في تكوين هذا اللون الأصفر ؛ فهي تتكون من الخلايا اللمفاوية والدهون. بالإضافة إلى ذلك ، خلايا العضلات الملساء والبلاعم موجودة في تكوين التكوين.

كلما زاد حجم بقع الدهون ، تندمج ، مما ينتج عنه شريط طويل بنفس التركيبة. تتشكل البقع والمشارب في مواقع التلف الأساسي للبطانة.

تلميح! تلعب العوامل الضارة دورًا في إتلاف السطح الداخلي للسفينة وتشكيل لطخة الدهون. على وجه الخصوص ، التدخين ، الالتهابات الكلامية أو الفيروسية ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلخ.

في حد ذاته ، لا يؤدي تكوين البقع إلى تلف السفينة. علاوة على ذلك ، تبدأ مثل هذه البقع في الطفولة. بحلول 25 عامًا ، يُعتقد أن التكوينات الدهنية يمكن أن تأخذ ما يصل إلى نصف السطح الداخلي للشريان الأورطي. في الشرايين التي تغذي الدماغ ، تظهر هذه البقع حوالي 40 عامًا.

Liposkleroz

المرحلة الثانية من تكوين التشكيل المرضي (البلاك) هي انتشار الأنسجة الليفية. في منطقة البقعة المشكلة (المشارب) ، تبدأ الخلايا الشابة بالتدريج ، مما يؤدي إلى تكاثر النسيج الضام.

عندما تنضج ، يصبح الجدار سميكًا وتتشكل اللوحة - تشكيل بارز في تجويف الوعاء. هذا يخلق عقبة في طريق تدفق الدم. في المرحلة الأولى من تكوين تصلب الشرايين ، تحتوي اللوحة على نواة دهنية واضحة.

في نفس الوقت هيكل عظمي للنسيج الضام رقيق. هذا التكوين يسمى "الأصفر" ، فإنه يؤثر بشكل طفيف على تدفق الدم. نظرًا لأن كبسولة الأنسجة الضامة رقيقة ، فمن السهل جدًا إتلافها.

في المراحل اللاحقة من التطور ، يكون للتكوين المشكل هيكل عظمي كثيف من النسيج الضام. يطلق عليه "اللوحة البيضاء" ولها تأثير خطير على ديناميكا الدم (سرعة حركة الدم).

تشكيل البلاك

تتميز هذه المرحلة من تطور المرض بزيادة كبيرة في حجم اللب الشحمي في لوحة مشكلة بالفعل. هذا يؤدي إلى تدمير الهيكل العظمي الليفي وحدوث نزيف.

عندما يتم تدمير الذبيحة البلاكية ، يحدث تقرح ، وهو السبب الرئيسي لتشكيل الخثرة. في المرحلة الأخيرة ، يتراكم الكالسيوم في أنسجة البلاك ، مما يؤدي إلى الضغط وزيادة حجم البلاك.

والنتيجة الرئيسية لتشكيل تصلب الشرايين معقدة هو ظهور خثرة بالقرب من جدار الوعاء الدموي. مع فصل الجلطة الدموية ، يمكن أن تسد الوعاء ، مما يحد بشكل حاد من تدفق الدم.

تلميح! في هذه المرحلة من تطور تصلب الشرايين في المرضى تحدث المضاعفات - تطور السكتة الدماغية (مع تلف الأوعية الدماغية) ، نوبة قلبية (مع تطور تصلب الشرايين في الشرايين التاجية) ، إلخ.

مضاعفات

الرسم البياني أعلاه لتشكيل البلاك يتيح لك فهم عواقب تطور تصلب الشرايين. هذا هو:

  • تغير في ديناميكا الدم عن طريق تقليل تجويف الأوعية الدموية ،
  • تقرح الكبسولة الليفية في تمزقها ، وتشكيل جلطات الدم ،
  • ترسب أملاح الجير في أنسجة البلاك ، مما يزيد بشكل كبير من كثافته.

أنواع اللوحات

عندما تصلب الشرايين يمكن أن تكون ساكنة وليس. تعتمد هذه الخاصية على الشكل والحجم والهيكل. في لوحة ثابتة ، تسود الأنسجة الليفية ، في الدهون غير مستقرة. تنمو التكوينات الساكنة ببطء شديد ، لذلك لا تتغير حالة المريض لسنوات عديدة. لويحات غير مستقرة لديها نواة كبيرة وغشاء ليفي رقيق.

مثل هذه لويحات تمزق بسهولة وتقرحات ، مما أدى إلى تجلط الدم. هذا هو وجود لويحات غير مستقرة التي تلعب دورا قياديا في تطوير مضاعفات شديدة تصلب الشرايين.

لذلك ، فإن التسبب في تصلب الشرايين هو عملية معقدة للغاية. يلعب دور معين في تطور المرض ليس فقط من خلال العوامل الداخلية ، ولكن أيضًا من خلال العادات السيئة للمريض نفسه. إنه يثير تطور إدمان المرض على الأطعمة الدهنية ، والتدخين ، والخمول البدني ، وكذلك الأمراض المعدية والاضطرابات الهرمونية في الجسم. لمنع تطور المرض ، من الضروري مراقبة مستوى الكوليسترول في البلازما بشكل دوري.

شاهد الفيديو: اضطراب او اختلال الانيه او تبدد الشخصيه و الغربه عن الذات و المشاعر والوسواس القهري الفكري (مارس 2020).