الأنسولين البنكرياس (الأسباب والعلامات وطرق العلاج)

الأنسولين هو ورم في البنكرياس (البنكرياس) ينمو من خلايا بيتا ، جزر لانجرهانز. إنها بطبيعتها تشير إلى تكوينات الغدد الصماء ، أي أنها هرمون نشط. ويختلف في أنه ينتج الأنسولين بكمية زائدة لا يمكن التحكم فيها ، مما يسبب فرط الأنسولين ، ونتيجة لذلك ، نقص السكر في الدم.

وترتبط جميع الأعراض واسمها مع هذا. عادة ما تكون صلبة ، فردية ، ولكن في 105 حالات يمكن أن تكون متعددة. نشاطها الهرموني مستقل. في 85-90 ٪ من الحالات تكون حميدة ، وفقط في 10-15 ٪ خبيث. يمكن أن تتطور في أي عمر ، حتى عند الرضع ، ولكن هذا أمر نادر الحدوث. أكثر شيوعا بعد 45 سنة ، في النساء 4 مرات أكثر.

يمكن أن ينمو الأنسولين في أي جزء من البنكرياس ، ولكن في كثير من الأحيان في الجزء الذيلي. في 1 ٪ من الحالات ، يكون الموقع خارج الرحم أو خارج الرحم - بوابة الطحال أو جدار المعدة أو الاثني عشر ، في الكبد.

عادة ، لا يتجاوز حجم الورم 2 سم (بالنسبة للعامة فإنه خبيث). تواتر المرض هو حالة واحدة لكل مليون.هذا العدد النادر يتسبب في تشخيص خاطئ وعلاج غير لائق ، والعديد من الأطباء لا يواجهونه أثناء ممارستهم.

أورام هرمون نشط

جميع أورام البنكرياس الحميدة نادرة - 1-3 حالات / مليون ، وإذا كانت لدى الرجال تشكل 3.5 ٪ ، في النساء - ما يصل إلى 16 ٪. معظمهم من الغدد الصماء. تتراوح الأحجام من 0.5 سم إلى 15 سم ، ولا تتم معالجة أي أورام البنكرياس الحميدة دائمًا إلا عن طريق الجراحة. وفقًا لإفراز الهرمونات ، يتم تقسيمها إلى أنواع:

  • الأنسولين - يأخذ 75 ٪ ،
  • VIPoma (في كثير من الأحيان ، في 70 ٪ من الحالات ، يحدث في النساء بعد 45) - ينتج الببتيد المعوي الوعائي ،
  • ورم المعدة (يؤثر على الرجال في منتصف العمر أكثر) ،
  • glucagonoma - التردد هو حالة واحدة لكل 20 مليونًا ، وغالبًا ما يكون ذلك عند النساء ، في 80٪ يكون خبيثًا.

أعراض الانسولين

على الرغم من حقيقة أن الأنسولين غالبا ما يكون حميدا ، إلا أنه غدرا للغاية. يؤدي الإنتاج غير المنضبط للأنسولين عن طريق الورم إلى انخفاض واضح في تركيز الجلوكوز في الدم (نقص السكر في الدم) ، وهذا يسبب أعراض المرض. ذلك يعتمد بشكل مباشر على عدد وحجم ونشاط بؤر الورم. لا ينبغي أن ننسى أن هذا الهرمون لا يزال يتم تصنيعه بواسطة خلايا البنكرياس السليمة.

هجمات نقص السكر في الدم

العلامة الأكثر إثارة للدهشة لهذا المرض هي نوبات نقص السكر في الدم الحاد ، والتي يمكن أن تعبر عن نفسها بطرق مختلفة. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور الهجوم في الصباح الباكر ، على معدة فارغة ، عندما يمر وقت طويل بعد الوجبة الأخيرة ويكون مستوى السكر في الدم منخفضًا.

من الصعب إيقاظ شخص ما في الصباح أثناء الهجوم ، وبعد الاستيقاظ ، يمكن أن يظل مصابًا بالإحباط لفترة طويلة ، وبالكاد يستطيع الإجابة على أسئلة بسيطة ، وأداء حركات غير لائقة. هذه هي علامات اضطراب الوعي الناجم عن تجويع الكربوهيدرات في الجهاز العصبي المركزي.

يمكن ملاحظة الهجمات ليس فقط في الصباح ، ولكن أيضًا أثناء النهار ، خاصةً إذا كان هناك الكثير من الوقت ينقضي بين الوجبات والتوتر النفسي والجسدي. نقص السكر في الدم الحاد قد يكون مصحوبًا بهجوم حركي نفسي. قد يظهر المرضى عدوانًا وأقسمًا ويصرخون بشيء ، ويجيبون على الأسئلة بشكل غير كافٍ ، وقد يبدو ظاهريًا في الخارج وكأنه حالة من التسمم الحاد بالكحول.

بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يعاني المرضى من نوبات الصرع ، ومتلازمة التشنج الطويلة ، والحركات اللاإرادية في مجموعات العضلات المختلفة ، وارتعاش الأصابع. قد يشكو المرضى من "إلقاؤهم" في حمى ، ثم إلى البرد ، والشعور بنقص الهواء ، والشعور بالخوف الذي لا يمكن تفسيره.

يمكن أن يؤدي تطور نقص السكر في الدم إلى إعاقة عميقة في الوعي ، دون توفير الرعاية الطبية ، وقد يموت المريض.

الفترة الفاصلة

الأعراض التي يمكن اكتشافها في مرضى الأنسولين خلال فترة الانقطاع ليست محددة على الإطلاق وفي معظم الحالات تكون عصبية بطبيعتها ، مما يجعل من الصعب إجراء تشخيص صحيح.

مع نقص السكر في الدم لفترة طويلة ، والأعصاب القحفية تعاني ، وهي الوجه والبلعوم البلعومي. يمكن أن يتجلى ذلك من خلال عدم تناسق الوجه ، نعومة الطيات الأنفية الشفوية ، تدلي زوايا الفم ، فقدان تعبيرات الوجه ، التمزيق ، اضطراب الذوق ، ظهور الآلام في منطقة جذر اللسان واللوزتين. عند الفحص ، قد يكتشف الطبيب ظهور بعض ردود الفعل المرضية الغائبة في الأشخاص الأصحاء. يلاحظ المرضى أيضًا تدهورًا في الذاكرة والانتباه ، ويصعب عليهم القيام بالعمل المعتاد ، فهناك لا مبالاة بما يحدث. ويمكن ملاحظة هذه الأعراض العصبية أيضًا مع الأورام الخاملة الصغيرة.

بسبب هذه الأعراض غير المحددة للمرض ، غالبًا ما يتم علاج المرضى دون جدوى لفترة طويلة من قبل أطباء الأعصاب والأطباء النفسيين.

تشخيص الانسولين

يجب أن يشتبه في حدوث هذا الورم في المريض دليلا دامغا على أن الهجمات تحدث في الصباح على معدة فارغة ، بعد تخطي وجبات الطعام ، والنشاط البدني ، قبل الحيض عند النساء.

هناك ثالوث من العلامات التي تجعل من الممكن التشكيك في إفراز الأورام للأنسولين:

  • نقص السكر في الدم ،
  • نسبة الجلوكوز في الدم في وقت الهجوم أقل من 2.7 مليمول / لتر ،
  • تناول الوريد لمحلول الجلوكوز يأخذ المريض من الهجوم.

أثناء النوبة ، يتم تحديد مستوى الأنسولين في الدم ، وعادة ما يكون هذا المؤشر مرتفعًا عند مستوى الجلوكوز المنخفض جدًا. القيمة النذير أيضا هي تعريف إفراز البرولينولين و الببتيد C.

نظرًا لحقيقة أن الأورام غالبًا ما تكون صغيرة الحجم ، فإن التشخيص بالأمواج فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب غير صحيح.

حتى الآن ، يتم التعرف على تصوير الأوعية البنكرياس كواحد من أكثر الطرق التشخيصية فاعلية ، لأن الأورام عادةً ما تكون لديها شبكة واسعة من الأوعية الدموية. يتيح لك ذلك تحديد موقع وحجم الأنسولين بدقة.

الانسولين: العلاج

في معظم الحالات ، يلجأون إلى العلاج الجراحي للأنسولين ، تؤدي إزالة الورم إلى الشفاء التام للمريض.

إذا لم يكن العلاج الجراحي ممكنًا ، فسيتم وصف العلاج الدوائي للمرضى بهدف تقليل إفراز الأنسولين وتباطؤ نمو الورم والأورام النقيلة. يوصى أيضًا بتناول الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات أو إدخال الجلوكوز لمنع نوبات نقص السكر في الدم.

أي طبيب للاتصال

إذا كان لدى الشخص بشكل دوري شعور حاد بالجوع ، ورعشة العضلات ، والتهيج ، والصداع ، يليه الخمول أو حتى فقدان الوعي ، فإنه يحتاج إلى الاتصال بأخصائي الغدد الصماء. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هناك حاجة لاستشارة طبيب الأعصاب. غالبًا ما يتم إجراء علاج الأنسولين بواسطة الجراح.

يمكن أن يكون سبب الانسولين الزائد الذي توليفه الجسم لأسباب مختلفة. نقص السكر في الدم (وهي حالة ناجمة عن فائض الأنسولين) قد يكون أول إشارة إلى ظهور ورم حميد ، وهو الأنسولين ، في جسم المريض.

الأنسولين نادر جداً ، لذا لا يمكن أن يعزى إلى عدد الأمراض الشائعة. وكقاعدة عامة ، يتطور لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا. يمكن أن يتطور أنسولين إلى ورم خبيث ، لكن هذا لا يحدث في أكثر من 7 ٪ من المرضى.

يؤدي ظهور الورم إلى اضطرابات هرمونية ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الأنسولين. الأنسولين الزائد دائم وقد يسبب نقص السكر في الدم.

سوف تساعد الأعراض التالية في تحديد نقص السكر في الدم:

  • الصداع النصفي والدوار ،
  • الضعف المفاجئ والنعاس ،
  • ضعف التركيز ،
  • زيادة الجوع
  • الشعور بالقلق.

إذا لم يتم إيقاف هذه الحالة في الوقت المناسب ، فسوف ينخفض ​​مستوى الجلوكوز أكثر وقد تتطور غيبوبة سكر الدم.

وهكذا ، يبدو أن الورم يحفز أولاً إنتاج الأنسولين ويسبب نقص السكر في الدم. لا تزال أسباب ظهور الأنسولين غير مفهومة بالكامل.

نوعان من المرض

الورم الحميد هو مرض يصيب الغدد الصماء ويعالجه أخصائي الغدد الصماء. يسبب الأورام انتهاكًا لتوليف الهرمونات ، لذلك يتم اختيار العلاج بواسطة أخصائي الغدد الصماء. الخطر الرئيسي للأنسولين الحميد هو تطوير نقص السكر في الدم. يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في تركيز الجلوكوز إلى عواقب سلبية تصل إلى غيبوبة قد تكون قاتلة.

بالإضافة إلى الهرمونية ، يمكن أن يكون سرطان عنق الرحم ذا طبيعة الأورام. في هذه الحالة ، هناك خطر من ورم خبيث ، كما هو الحال في أي ورم خبيث.

موقع الأنسولين هو البنكرياس ، لذلك يشمل التشخيص فحص البنكرياس وتحديد بنية الأنسجة.

أعراض الانسولين

يؤثر الأنسولين البنكرياس في المقام الأول على نظام الغدد الصماء لدى المريض. لذلك ، فإن الأعراض الرئيسية للمرض تزداد بسرعة الشهية والسمنة الشديدة لدى المريض.

أعراض نقص السكر في الدم زيارة المريض في وقت متأخر بعد الظهر. هذا بسبب التغذية الوفيرة طوال اليوم. كقاعدة عامة ، يختفي نقص السكر في الدم بين عشية وضحاها ، وفي الصباح يشعر المريض بحالة جيدة مرة أخرى. تؤدي مثل هذه الأعراض إلى حقيقة أن المرضى يحاولون عدم الانتباه إلى صحتهم ويفضلون عدم زيارة الطبيب.

بالإضافة إلى نظام الغدد الصماء ، يمنع الانسولين نشاط الجهاز العصبي للمريض.

أعراض المرض من نظام الغدد الصماء:

  • تطوير عدم انتظام دقات القلب ،
  • نوبات الهلع (إنتاج الأدرينالين المفاجئ) ،
  • العرق البارد
  • أصابع يرتجف.

يتفاعل الجهاز العصبي مع الأورام مع الأعراض التالية:

  • الضعف والدوخة والصداع النصفي ،
  • عدوان لا أساس له
  • ضعف التركيز.

وبالتالي ، فإن أنسولين البنكرياس (الأورام) له نفس أعراض نقص السكر في الدم. إذا وجدت ، يجب عليك زيارة الطبيب على الفور. يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم غيبوبة ، والتي بدورها تثير نوبة قلبية. بما أن المرض يصيب الأشخاص في سن أكبر ، فإن هذه الحالة قد تكون قاتلة.

تشخيص المرض

يتم تنفيذ تشخيص الأنسولين من قبل أخصائي الغدد الصماء. التشخيص في الوقت المناسب يضمن نتائج مواتية وعلاج فعال.

  • تحديد مستويات الأنسولين ،
  • دراسة أنسجة البنكرياس
  • تحديد مستوى السكر في الدم ،
  • الموجات فوق الصوتية البنكرياس ،
  • التصوير المقطعي للبنكرياس.

مثل هذه التشخيصات متعددة المستويات سوف تسمح بتحديد التغيرات الكمية في إنتاج الأنسولين وقمع الجلوكوز. تشخيص البنكرياس يجعل من الممكن تحديد طبيعة الأنسولين.

كيف يتم العلاج

إذا كنت تشك في أن المريض يعاني من الأنسولين ، وإذا كانت أعراض نقص السكر في الدم موجودة باستمرار ، يجب عليك الذهاب إلى الطبيب والخضوع لفحص شامل.

إذا تم تأكيد ورم إسنلي عن طريق التشخيص ، يبدأ العلاج بعد تحديد طبيعة الورم. تتم إزالة الورم الحميد على الفور جراحيا. يهدف العلاج الإضافي إلى القضاء على أعراض نقص السكر في الدم وعواقبه. غالبًا ما تتسبب العملية في عدد من المضاعفات ، لذلك يشمل العلاج أيضًا القضاء عليها. يتطلب العلاج أيضًا نصيحة أخصائي الأعصاب ، لأن الورم غالبًا ما يعطي مضاعفات للجهاز العصبي.

وكقاعدة عامة ، يستجيب isulinoma حميدة للعلاج. يحدث انتكاس المرض في حالات نادرة جدا.

يتطلب الأنسولين الخبيث أيضًا علاجًا مؤهلًا ، لكن في هذه الحالة لا يمكن لأي أخصائي ضمان نتيجة ناجحة للعلاج. يتم العلاج من قبل طبيب الأورام.

إذا كانت هناك شكوك حول الأنسولين ، فلا تحتاج إلى الانتظار حتى يمر الورم بمفرده. إن زيارة الطبيب في الوقت المناسب يمكن أن تنقذ حياة المريض.

متى ترى الطبيب؟

إن العلاج والتشخيص في الوقت المناسب سيتيح الوقت لتحديد الأنسولين ، بما في ذلك الخبيثة. تعتمد نتيجة العلاج بالكامل على مدى سرعة انتقال المريض المصاب بأنسولين ورم خبيث إلى أخصائي.

عندما تظهر الأعراض الأولى لنقص السكر في الدم ، يجب زيارة طبيب الغدد الصماء.

سيساعد تعريف الورم في المراحل المبكرة على تجنب تطور النقائل ومعالجة الورم في الوقت المناسب بطابع سرطاني.

يجب أن لا تعتقد أن الورم الحميد غير خطير ليس خطيرًا. بدون علاج مؤهل ، سيزداد تواتر نقص السكر في الدم ، وهذا محفوف بمضاعفات خطيرة تصل إلى غيبوبة. الحالات معروفة حيث ذهب المريض إلى غيبوبة وذهب إلى الطبيب وفقط في هذه المرحلة تم الكشف عن ورم الإنسولين.

الوقاية والتشخيص

كقاعدة عامة ، يساعد علاج الأنسولين في الوقت المناسب على تجنب المزيد من الانتكاس للمرض. ومع ذلك ، بعد إزالة الورم الإسفنجي ، تتطور أمراض البنكرياس مثل التهاب البنكرياس. أنها تتطلب علاج طويل ومؤهل ، وكذلك نمط الحياة والتعديلات الغذائية.

لم يتم تحديد أسباب تطور الأورام ، لذلك ، طرق الوقاية غير موجودة. من المستحيل تجنب تطور الورم ، ومع إيلاء الاهتمام الواجب لصحتك ، يمكنك اكتشاف علم الأمراض وإجراء العلاج في الوقت المناسب.

من المهم قياس مستويات الجلوكوز في الدم بانتظام ومراقبة كمية الأنسولين التي ينتجها البنكرياس. يكفي أن يقوم شخص سليم مرة كل عام بإجراء اختبارات لتحديد مستوى الهرمون والسكر في الدم حتى يكون هادئًا على صحته.

من أجل معرفة التكهن ، ينبغي فهم الانسولين - كيفية التعرف عليه وما هو عليه. إذا كان الورم حميدًا ، يحدث الشفاء التام في 70٪ من الحالات ، لكن المريض مسجل لدى أخصائي الغدد الصماء المحلي طوال حياته ومن وقت لآخر يجب أن يخضع لفحص البنكرياس. في 30 ٪ من الحالات ، لوحظ انتكاسة المرض.

إذا كان المرض ذا طبيعة الأورام ، فإن التشخيص ليس وردياً كما نود. في حالتين من أصل ثلاث ، لا يمكن إزالة الورم. غالبًا ما يفشل العلاج بسبب التأخر في التشخيص وفي 40٪ من الحالات ينتهي المرض بالموت.

الأنسولين هو أكثر أنواع ورم البنكرياس شيوعًا. يمثل 70-75 ٪ من أورام الهرمونات النشطة لهذا الجهاز. الانسولين هو مرض انفرادي ومتعدد ، في 1-5 ٪ من الحالات ، يعتبر الورم أحد مكونات غدية الغدد الصماء المتعددة. يمكن أن تحدث في أي عمر ، ولكن في كثير من الأحيان - في الناس 40-60 سنة ، وبنفس التردد في الرجال والنساء. تسود الأورام الحميدة (في حوالي 90 ٪ من الحالات). يمكن أن يكون موضع الانسولين في أي جزء من البنكرياس. في ما يقرب من 1 ٪ من المرضى ، فإنه يقع خارج البنكرياس في الثقب ، جدار المعدة ، الاثني عشر ، بوابة الطحال وغيرها من المناطق. يتراوح حجم الورم من بضعة ملليمترات إلى 15 سم ، وعادة ما يتراوح بين 1-2 سم.
الجزء الأكبر من الخلايا الموجودة في الورم عبارة عن خلايا ب ، ولكن هناك أيضًا خلايا A ، خلايا بدون حبيبات إفرازية ، مشابهة لخلايا قنوات الإخراج. يمكن للأنسولين الخبيث إعطاء النقائل لمختلف الأعضاء ، ولكن في أغلب الأحيان إلى الكبد.

العوامل المسببة للأمراض الرئيسية في ورم الأنسولين هي الإنتاج غير المنضبط وإفراز الأنسولين ، بغض النظر عن نسبة الجلوكوز في الدم (مع زيادة إنتاج الأنسولين بواسطة الخلايا السرطانية ، وقدرتها على إيداع البروببتيد والببتيد). الناجمة عن فرط الأنسولين يسبب غالبية الأعراض السريرية.

جنبا إلى جنب مع خلايا الأنسولين ، يمكن إنتاج الأنسولين بكميات متزايدة والببتيدات الأخرى - الجلوكاجون ، PP.

أسباب الأنسولين:

بعد فترة وجيزة من اكتشاف الأنسولين من قبل بونتينج وست في عام 1921 ، أصبحت أعراض الجرعة الزائدة معروفة في الاستخدام السريري للعقاقير التجارية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. هذا سمح لهاريس بصياغة مفهوم نقص السكر في الدم العفوي الناجم عن زيادة إفراز هذا الهرمون. بذلت محاولات عديدة للكشف عن الأنسولين وعلاجه في عام 1929 ، عندما كان جراهام أول من نجح في إزالة ورم إفراز الأنسولين ، ومنذ ذلك الحين ، وردت تقارير في الأدب العالمي حول 2000 مريض يعانون من أورام خلايا بيتا عاملة.

ليس هناك شك في أن أعراض الأنسولين مرتبطة بنشاطها الهرموني. فرط الأنسولين هو الآلية المرضية الرئيسية التي يعتمد عليها مجمع أعراض المرض بأكمله. إفراز الأنسولين الدائم ، وعدم إطاعة الآليات الفسيولوجية التي تنظم التوازن في مستوى الجلوكوز ، يؤدي إلى تطور نقص السكر في الدم ، فإن نسبة الجلوكوز في الدم ضرورية للتشغيل الطبيعي لجميع الأعضاء والأنسجة ، وخاصة الدماغ ، الذي تستخدمه قشرة الدماغ بشكل مكثف أكثر من جميع الأجهزة الأخرى. حوالي 20 ٪ من جميع الجلوكوز التي تدخل الجسم تنفق على وظائف المخ. إن الحساسية الخاصة للدماغ لنقص السكر في الدم ترجع إلى حقيقة أنه على عكس جميع أنسجة الجسم تقريبًا ، لا يوجد في المخ احتياطيات من الكربوهيدرات ولا يمكنه استخدام الأحماض الدهنية المجانية المتداولة كمصدر للطاقة. عندما يتوقف الجلوكوز عن دخول القشرة الدماغية لمدة 5-7 دقائق ، تحدث تغييرات لا رجعة فيها في خلاياها ، وتموت العناصر الأكثر تمايزًا في القشرة.

مع انخفاض مستويات الجلوكوز إلى نقص السكر في الدم ، يتم تشغيل الآليات التي تهدف إلى انحلال السكر في الدم ، وتولد السكر ، وتعبئة الأحماض الدهنية الحرة ، والتولد الكيتون. تتضمن هذه الآليات بشكل رئيسي 4 هرمونات - نورابنفرين ، جلوكاجون ، كورتيزول وهرمون نمو. على ما يبدو ، أول واحد منهم يسبب المظاهر السريرية. إذا حدث رد فعل سريع لنقص السكر في الدم عن طريق إفراز النورإيبينيفرين بسرعة ، فإن المريض يصاب بالضعف والتعرق والقلق والجوع ، وتشمل أعراض الجهاز العصبي المركزي الصداع والرؤية المزدوجة والسلوكيات الضعيفة وفقدان الوعي. عندما يتطور نقص السكر في الدم بشكل تدريجي ، تسود التغييرات المرتبطة بالجهاز العصبي المركزي ، وقد تكون المرحلة التفاعلية (على بافراز) غائبة.

علاج الانسولين:

بالنسبة للعلاج ، قم بتعيين:

في حالة استمرار نقص السكر في الدم ، يمكن استخدام الديازوكسيد بجرعة مبدئية تبلغ 1.5 ملغ / كغ عن طريق الفم مرتين في اليوم إلى جانب المهدئات. يمكن زيادة الجرعة إلى 4 مغ / كغ. التماثل بين أوكتريوتيد السوماتوستاتين (100-500 ميكروغرام تحت الجلد 2-3 مرات في اليوم) ليس فعالًا دائمًا ويجب النظر في استخدامه في المرضى الذين يعانون من نقص السكر في الدم المستمر ، المناعي للديازوكسيد. يمكن وصف المرضى الذين يكون علاجهم بأوكتريوتيد فعالًا من 20 إلى 30 ملغ مرة واحدة يوميًا. عند استخدام أوكتريوتيد ، يحتاج المرضى إلى وصف إنزيمات البنكرياس بشكل إضافي ، لأنه يمنع إفراز إنزيمات البنكرياس. الأدوية الأخرى التي لها تأثير صغير ومتغير على إفراز الأنسولين تشمل فيراباميل ، ديلتيازيم ، والفينيتوين.

إذا استمرت أعراض الأنسولين ، فيمكن استخدام العلاج الكيميائي ، لكن فعاليته محدودة. الستربتوزوتوسين فعال في 30 ٪ من الحالات ، وبالاشتراك مع 5 فلورويوراسيل ، تصل الفعالية إلى 60 ٪ لمدة تصل إلى سنتين. وتشمل الأدوية الأخرى دوكسوروبيسين ، كلورزوتوسين ، والإنترفيرون.

الانسولين هو ورم هرموني نشط تسببه خلايا ب ، وجزر لانجرهانز ، والبنكرياس ، ويفرز الأنسولين المفرط ، الأمر الذي يؤدي حتما إلى تطور نقص السكر في الدم.

هناك حميدة (في 85-90 ٪ من الحالات) أو الأنسولين الخبيث (في 10-15 ٪ من الحالات). هذا المرض هو أكثر شيوعا في الناس الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و 55 سنة. لأولئك الأصغر سنا ، هذا المرض ليس خطيرا.

النساء أكثر عرضة للإصابة بالأنسولين من الرجال.

يمكن أن تظهر الأنسولين في أي جزء من البنكرياس ، وفي بعض الحالات تظهر في جدار المعدة. أبعادها 1،5-2 سم.

ملامح المرض

يحتوي الأنسولين على الميزات التالية:

  • زيادة في الأنسولين يؤدي إلى زيادة أكبر في الأنسولين وانخفاض في نسبة السكر في الدم. يقوم الإنسولين بتوليفها باستمرار ، حتى عندما لا يحتاج الجسم إليها ،
  • تعتبر خلايا الدماغ أكثر عرضة لنقص السكر في الدم ، لأن الجلوكوز هو مادة الطاقة الرئيسية بالنسبة لهم ،
  • مع الأنسولين ، يحدث نقص السكر في الدم ، ومع نقص السكر في الدم على المدى الطويل ، تتجلى تكوينات الجهاز العصبي المركزي ، مع انتهاكات كبيرة.
  • ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم بشكل طبيعي ، ولكن تخليق الأنسولين يتناقص أيضًا. هذا هو نتيجة التنظيم الطبيعي لعملية التمثيل الغذائي. في الورم ، مع انخفاض في السكر ، لا ينقص تركيب الأنسولين ،
  • مع نقص السكر في الدم ، هرمونات النورادرينالين تدخل مجرى الدم ، تظهر علامات الأدرينالية ،
  • يقوم الأنسولين بتركيب الأنسولين وحمايته وفصله بطرق مختلفة. إنها تغذي بقية خلايا الغدة ،
  • يشبه شكل الورم شكل الخلية المصابة ،
  • الأنسولين هو نوع من سرطان البنكرياس وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض ،
  • شخص واحد من بين 1.25 مليون شخص مصاب بهذا الورم.

التسبب في نقص السكر في الدم مع الانسولين

الأنسولين هو ورم ينتج عنه هرمون. نظرًا لحقيقة أن الخلايا السرطانية التي تحتوي على الأنسولين لها بنية غير منتظمة ، فإنها تعمل بطريقة غير قياسية ، بسبب عدم تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم. ينتج الورم الكثير من الأنسولين ، مما يقلل بدوره من تركيز الجلوكوز في الدم. نقص السكر في الدم وفرط الأنسولين هي الروابط المسببة للأمراض الرئيسية في هذا المرض.

قد يكون التسبب في الإصابة بالأنسولين في مرضى مختلفين متشابهة ، لكن أعراض تطور المرض متنوعة للغاية. هذه المؤشرات ترجع إلى حقيقة أن كل شخص لديه حساسية مختلفة للأنسولين ونقص السكر في الدم. الأهم من ذلك كله هو أن نقص الجلوكوز في الدم يشعر به أنسجة المخ. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الدماغ لا يحتوي على إمدادات الجلوكوز ، ولا يمكن أيضًا استخدام الأحماض الدهنية كبديل لمصدر الطاقة.

تشخيص للانسولين

إذا كان الورم حميدًا ، فبعد نقل الطريقة الجذرية للعلاج (عملية جراحية لإزالة الورم) ، يتعافى المريض. عندما يكون للورم توطين للفقراء ، فإن علاج دواء الأنسولين سيكون ناجحًا أيضًا.

عندما يكون الورم خبيثًا ، فإن تشخيص العلاج سيكون أكثر خطورة. ذلك يعتمد على موقع الورم ، وعدد الآفات. نجاح الأدوية العلاج الكيميائي مهم للغاية - يعتمد على كل حالة محددة من المرض وحساسية الورم للعقاقير. غالبًا ما يكون 60٪ من المرضى حساسين للمكورات العقدية ، إذا لم يكن الورم حساسًا لهذا الدواء ، يتم استخدام أدريامايسين. كما تبين الممارسة ، فإن نجاح العلاج الجراحي للأنسولين يتحقق في 90٪ من الحالات ، بينما تحدث الوفاة أثناء الجراحة في 5-10٪.

العلاج الجذري

يشير العلاج الجذري إلى عملية جراحية لإزالة الورم. قد يرفض المريض طواعية الجراحة لإزالة الورم. أيضا ، لا يستخدم العلاج الجراحي في وجود مظاهر جسدية يصاحبها ذات طبيعة حادة.

عندما يقع الورم في ذيل البنكرياس ، يتم إجراء العملية بقطع جزء من أنسجة الأعضاء وإزالة الورم. في الحالات التي يكون فيها الأنسولين حميداً ويقع في الجسم أو في رأس الغدة الدرقية ، يتم إجراء عملية استئصال (تقشير الورم). عندما يكون الورم خبيثًا مع آفات متعددة وعندما يكون من المستحيل إزالته تمامًا ، يتم استخدام طريقة للعلاج بالعقاقير. ينطوي العلاج الدوائي على تناول الأدوية مثل الديازوكسيد (البروجليسيوم ، ارتفاع ضغط الدم) أو الأوكتريد (ساندوستاتين). تناول هذه الأدوية يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الأنسولين ، وكذلك تثبيط نوبات نقص السكر في الدم.

العلاج المحافظ

مع العلاج المحافظ للأنسولين ، تتبع النتائج التالية: تخفيف والوقاية من نقص السكر في الدم ، وكذلك الآثار المترتبة على عملية الورم.

في الحالات التي يكون فيها العلاج الجذري غير ممكن ، على سبيل المثال ، ورم خبيث مع آفات متعددة ، يتم وصف علاج الأعراض. ويشمل هذا العلاج تناول الكربوهيدرات بشكل متكرر. إذا لم يكن من الممكن تطبيع مستوى إنتاج الأنسولين عن طريق الأدوية ، يتم تحديد المريض للعلاج الكيميائي ، ثم للعلاج المتعدد.

يمكنك بسهولة معرفة أي العيادات التي تعالج الأنسولين في موسكو في موقعنا.

أدخل بياناتك وسيتصل بك المتخصصون لدينا ونقدم لك المشورة المجانية بشأن القضايا التي تهمك.

- هذا نوع من الورم النشط الذي يؤثر على الجزر البنكرياس (جزر لانجرهانس). إنه يؤثر على خلايا بيتا ، ونتيجة لذلك يحدث إنتاج غير منضبط ودخول الأنسولين في الدم. يمكن أن تكون هذه الأورام حميدة (في 70٪ من الحالات) أو تكون سرطانية غدية. هذا الأخير يبلغ قطرها 6 سم أو أكثر.

هناك أنواع أخرى من أورام البنكرياس (insulomas) التي تنشأ من خلايا ألفا و دلتا و PP. في هذه الحالة ، يتم إنتاج أنواع أخرى: ببتيد البنكرياس ، غاسترين ، سيروتونين ، سوماتوستاتين أو هرمون قشر الكظر. يحدث الأنسولين عادة في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 35 إلى 60 عامًا ، نادرًا جدًا. الرجال هم المرضى مرتين في كثير من الأحيان أقل من النساء.

الأنسولين ليس مرضًا وراثيًا ، إنه نادر جدًا. المسببات لا تزال غير واضحة. ثبت أن أورام البنكرياس غالبًا ما تنجم عن انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم ، والذي ينتج عن انتهاك إنتاج الأنسولين. يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم في الحالات التالية:

  • نقص هرمون النمو ، الذي يسببه انخفاض في أداء الجزء الأمامي من الغدة النخامية (وهذا يؤدي إلى انخفاض نشاط الأنسولين) ،
  • قصور في قشرة الغدة الكظرية (الحاد أو المزمن) ، مما يؤدي إلى انخفاض في جلايكورتيكود وانخفاض كمية السكر في الدم ،
  • الإرهاق الناجم عن المرض الطويل أو الجوع ،
  • الوذمة المخاطية ، بسبب قلة محتوى المواد الدرقية التي ترفع مستوى الجلوكوز ،
  • إذا كان الجسم يمتص الجسم بشكل سيء ،
  • أمراض الكبد الناجمة عن الأضرار السامة ،
  • الإرهاق العصبي (بسبب فقدان الشهية) ،
  • أورام في تجويف البطن ،
  • التهاب الأمعاء.

وغالبًا ما يؤثر سرطان البنكرياس على ذيل العضو أو جسمه. نادرًا ما يقع خارج الغدة ، استنادًا إلى نسيج عضوي خارج الرحم (إضافي). في الشكل ، إنه تكوين كثيف ، يتراوح قطره من 0.5 إلى 8 سم ، ولون الورم أبيض أو رمادي أو بني.

في كثير من الأحيان ، يتم تشخيص أنسولين واحد ، فقط في حالات نادرة توجد تشكيلات متعددة. يتميز الورم بالتطور البطيء ، والناقلات نادرة وفقط في أشكال خبيثة.

تطور وعلامات المرض

مع الانسولين البنكرياس ، والأعراض هي نتيجة لنوبات نقص السكر في الدم. ويرجع ذلك إلى زيادة إنتاج الأنسولين بواسطة الورم ، بغض النظر عن مستوى الجلوكوز في الدم. في الأشخاص الأصحاء ، مع انخفاض مستويات الجلوكوز (على سبيل المثال ، مع) ، لوحظ انخفاض كبير في كمية الأنسولين. مع الانسولين ، هذه الآلية لا تعمل ، لأنه منزعج من أنسولين الورم. هذا يخلق الظروف لحدوث نوبة سكر الدم.

نقص السكر في الدم هو مجموعة من الأعراض التي تحدث بسبب خلل في هيكل تنظيم الجلوكوز في الدم. يتطور عندما ينخفض ​​مستوى السكر إلى 2.5 مليمول / لتر.

سريريا ، يتجلى نقص السكر في الدم عن طريق تطوير الاضطرابات العصبية والنفسية وزيادة في عدد الهرمونات: بافراز ، الكورتيزول ، الجلوكاجون. زيادة بافراز يسبب نوبات من التعرق والأطراف يرتجف والذبحة الصدرية. الهجمات ذات طبيعة عفوية وتتخذ بمرور الوقت أشكالاً أكثر حدة.

في جميع المرضى الذين يعانون من الأنسولين ، يتواجد ثالوث ويبل ، الذي له الأعراض التالية:

  • مظهر من مظاهر الاضطرابات العصبية والنفسية أثناء الصيام ،
  • انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم أقل من 2.7 مليمول / لتر ،
  • القدرة على القضاء على أي نقص في سكر الدم عن طريق تناول الجلوكوز عن طريق الوريد أو عن طريق الفم.

الدماغ هو الأكثر تضررا من هذه المتلازمة ، لأن الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للتغذية. في نقص السكر في الدم المزمن ، تحدث تغيرات ضمور في الجهاز العصبي المركزي.

علامات الانسولين في المرحلة الكامنة

في الفترات الفاصلة بين نوبات الأنسولين ، تتجلى أيضًا في شكل أعراض واضطرابات مختلفة. من المهم أن تعرفهم حتى يتمكن الطبيب من وصف العلاج الأمثل. في المرحلة الكامنة ، قد تظهر الأعراض التالية في المرضى:

  • ضعف العضلات أو اضطرابات حركة العضلات الأخرى (ترنح) ،
  • صداع،
  • ضعف الذاكرة والتدهور العقلي ،
  • ضعف البصر
  • تقلب المزاج
  • اضطرابات ردود الفعل الباسطة الانحناء للأطراف ،
  • رأرأة،
  • زيادة الشهية وظهور الوزن الزائد ،
  • اضطرابات جنسية.

الأنسولين هو ورم جزيرة نشط بالهرمونات في البنكرياس ينتج كمية متزايدة من الأنسولين. يتم تشخيص المرض في كثير من الأحيان في النساء في منتصف العمر وكبار السن. الأنسولين في 70٪ من الحالات عبارة عن أورام حميدة ذات حجم صغير (أقل من 6 سم). ال 30 ٪ المتبقية من الأورام تنتمي إلى الهياكل الخبيثة.

الأورام هي ورم نشط ينتج الهرمونات في الجهاز الهضمي الإفرازي ، وتنتج كميات زائدة من الأنسولين. تعتبر هذه العملية خطيرة للغاية بالنسبة للبشر ، حيث إن زيادة مستويات الأنسولين في الدم تسبب زيادة في استهلاك الجلوكوز ، ونقصها يؤدي إلى تطور نقص السكر في الدم ، مصحوبًا بمشاكل صحية خطيرة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الأنسولين البنكرياس في حالة عدم وجود علاج مناسب قادر على الإصابة بأورام خبيثة نشطة.

في هذا النوع من الورم ، يلاحظ الخبراء العديد من الخصائص المورفولوجية التي تساعد في تحديدها:

  • يحتوي الأورام على شكل عقدة كثيفة موجودة في الكبسولة ، مما يجعل من الصعب تحديدها أو ورم خبيث ،
  • يختلف لون الورم من اللون الوردي الفاتح إلى البني ،
  • حجم هيكل الورم لا يتجاوز 5 سم.

يمكن أن تظهر الأورام التي تنتج كمية متزايدة من الأنسولين في أي جزء من الغدة ، ولكن في أغلب الأحيان توجد في جسم البنكرياس.إن حقيقة حدوث ورم خبيث في خلايا البنكرياس وبدأت في التطور ستظهر من خلال ظهور النقائل الهرمونية النشطة في الغدد الليمفاوية والرئتين والعقد والكبد.

تصنيف الأنسولين

لتحديد التكتيكات العلاجية ، من الضروري تحديد دقيق لطبيعة الأورام.

لهذا الغرض ، في الممارسة السريرية ، يتم تطبيق تصنيف المرض:

  • بادئ ذي بدء ، يتم تقسيم ورم الأنسولين وفقًا لدرجة الورم الخبيث. في 90 ٪ من الحالات ، يتم تشخيص المرضى الذين يعانون من الأورام الحميدة ، ويتم احتساب 10 ٪ المتبقية.
  • وفقا لدرجة التوزيع في حمة الجهاز ، يمكن أن تكون الهياكل غير الطبيعية انفرادية (مفردة) ومتعددة. الأول دائمًا ما يكون كبيرًا وليس عرضة للإصابة بالأورام الخبيثة ، والأخير هو عقيدات كثيفة صغيرة يتم جمعها في مجموعات تبدأ في الخبيث مبكرًا.
  • اعتمادًا على أي جزء من البنكرياس تالف ، يتم إفراز أنسولين الرأس والذيل والجسم. لكل نوع من أنواع الأورام ، هناك نوع معين من التكتيك الطبي المناسب الذي يمكن أن يوقف العملية المرضية أو يزيلها تمامًا.

نقص السكر في الدم مع الانسولين

تحدث هذه الحالة المرضية ، المصاحبة دائمًا لإفراز الأنسولين ، على خلفية انخفاض حاد في مستويات السكر في الدم. في جسم الشخص السليم ، مع انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، يتناقص أيضًا إنتاج الأنسولين ، وهو ضروري لمعالجته. في حالة تلف خلايا إفراز الأنسولين بسبب الورم ، تتعطل العملية الطبيعية ، ومع انخفاض نسبة السكر في الدم ، لا يتوقف إفراز الأنسولين.

يرتبط تطور نقص السكر في الدم مع ورم الأنسولين ارتباطًا مباشرًا بهذه الظاهرة المرضية ، أي الإنتاج المفرط وغير المنضبط للأنسولين بواسطة هياكل الورم التالفة عندما يكون غائبًا يؤدي إلى حالة خطيرة. تحدث نوبة نقص السكر في الدم في الوقت الذي ينشر فيه ورم إفراز هرمون جزء جديد من الأنسولين في الدم.

يمكنك تحديد ظهور حالة خطيرة عن طريق ظهور العلامات التالية:

  • شعور قوي من الجوع،
  • عدم انتظام دقات القلب وترتعش من الجسم كله ،
  • الارتباك والخوف غير المبرر ،
  • الكلام والاضطرابات البصرية والسلوكية ،
  • الافراج عن كمية كبيرة من العرق اللزج البارد (عرق على الجبهة).

في الحالات الشديدة ، يمكن أن يسبب أنسولين البنكرياس ، مصحوبًا بنقص السكر في الدم ، إصابة شخص بنوبات ونوبات غيبوبة.

أسباب الانسولين

لا يمكن للخبراء تسمية سبب موثوق لإثارة ظهور ورم إفراز الهرمونات ، ومع ذلك ، ووفقًا لمعظم أطباء الأورام ، فإن الاعتماد الهرموني هو العامل الرئيسي الذي يؤهب لتطوره. يؤدي الأنسولين إلى تدمير خلايا بيتا في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى حدوث نقص في بعض المواد. حدوث مثل هذا النقص ويبدأ عملية طفرة الخلية.

من بين عدد كبير من عوامل الخطر ، يلاحظ الخبراء الأسباب التالية للأنسولين ، وهي الأسباب الرئيسية:

  • الاضطرابات في أداء نظام الغدد الصماء المرتبطة الأعطال في الغدد الكظرية والغدة النخامية ،
  • شكل حاد من قرحة المعدة أو قرحة الاثني عشر ،
  • الأضرار الميكانيكية أو الكيميائية للغدة ،
  • الأمراض المزمنة في الجهاز الهضمي ،
  • التعرض للمواد السامة ،
  • دنف (استنفاد شديد) ،
  • اضطرابات الأكل.

أعراض ومظاهر الانسولين

أعراض ومظاهر المرض

مظهر من مظاهر حالة مرضية غير سارة يعتمد بشكل مباشر على مستوى النشاط الهرموني للورم. يمكن أن يستمر المرض سرا ، دون الكشف عن الأعراض السلبية ، أو ظهور مظاهر واضحة. يعاني مرضى الأنسولين من شعور دائم بالجوع ، مما يستحثهم على تناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات (الحلويات ، الشوكولاته). يوصى بحمل هذه الحلوى معهم باستمرار من أجل وقف ظهور أي هجوم في الوقت المناسب.

تعتبر العلامات التالية للأنسولين محددة:

  • الشعور بالمرض ، معبرًا عن الضعف والتعب المستمر بلا سبب ،
  • زيادة إفراز البرد ، العرق اللزج ،
  • رعاش (خميرة) الأطراف ،
  • شحوب الجلد ،
  • عدم انتظام دقات القلب.

تُستكمل أعراض الانسولين هذه بعلامات تدل على نصف الكرة الأيسر من المخ: العمليات العقلية تبطئ ، ينخفض ​​الانتباه ، غالبا ما تحدث هفوات في الذاكرة. في الحالات الشديدة ، يلاحظ حدوث فقدان الذاكرة والاضطراب العقلي.

فيديو إعلامي

ورم أنسولين البنكرياس هو ورم قادر على إفراز كميات كبيرة من الأنسولين. هذا يمكن أن يؤدي إلى هجمات نقص السكر في الدم في المرضى. هذا الأخير يعني انخفاض نسبة السكر في الدم.

في أغلب الأحيان ، يتطور هذا النوع من الأورام لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و 55 عامًا. وهذا هو ، يحدث هذا المرض في الناس في سن العمل الأكثر. في الطفولة والمراهقة ، يكاد يكون غير موجود.

في معظم الحالات ، يعد الأنسولين ورمًا حميدًا. في حالات نادرة جدًا ، يعد الأنسولين أحد أعراض غدد الغدد الصماء المتعددة.

في الحجم ، عادةً ما يصل الأنسولين إلى 1.5-2 سم ، ويمكن أن يتطور في أي جزء من البنكرياس:

لسوء الحظ ، فإن الأسباب الدقيقة لتطور الأنسولين غير معروفة. يعتقد الكثيرون أن تطور علم الأمراض يسبب الاستعداد الوراثي والعادات السيئة والعوامل السلبية الخارجية وفشل الآليات التكيفية. ومع ذلك ، كل الأسباب المذكورة أعلاه هي فرضيات فقط.

أعراض وعلامات المرض

يستمر الأنسولين البنكرياس في الأعراض المميزة التالية:

  • نوبات نقص السكر في الدم الناجمة عن زيادة في الأنسولين في دم المريض ،
  • وقوع هجمات حادة غير معقولة من الضعف العام والتعب ،
  • خفقان القلب (عدم انتظام دقات القلب) ،
  • زيادة التعرق
  • القلق والخوف
  • الشعور بالجوع الشديد.

جميع الأعراض المذكورة أعلاه تختفي بعد تناول الطعام للمرضى. يعتبر أخطر مسار للمرض عند المرضى الذين لا يشعرون بحالة نقص السكر في الدم. لهذا السبب ، لا يمكن لمثل هؤلاء المرضى تناول الطعام في الوقت المحدد من أجل تطبيع حالتهم.

عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم ، قد يصبح سلوك المريض غير مناسب. يعذبهم الهلوسة ، التي تصاحبها صور مبتكرة وحية للغاية. هناك التعرق الغزير ، اللعاب ، رؤية مزدوجة. يمكن للمريض تناول الطعام بالقوة من الآخرين. مع انخفاض آخر في نسبة الجلوكوز في الدم ، تحدث زيادة في لون العضلات ، وقد تحدث نوبة صرع.

ارتفاع ضغط الدم ، تمدد التلاميذ وزيادة عدم انتظام دقات القلب. إذا لم يتم تزويد المريض بالرعاية الطبية في الوقت المناسب ، فقد تحدث غيبوبة سكر الدم. ضياع الوعي ، تمدد التلاميذ ، تناقص نغمة العضلات ، توقف التعرق ، حدوث اضطراب في القلب والإيقاع التنفسي ، انخفاض ضغط الدم.

في حالة حدوث غيبوبة سكر الدم ، قد يصاب المريض بذمة دماغية.

بالإضافة إلى نوبات نقص السكر في الدم ، هناك علامة مهمة أخرى للانسولين تعتبر زيادة في وزن الجسم (تطور السمنة).

نقطة مهمة هي تشخيص المرض في الوقت المناسب من أجل منع نوبات نقص السكر في الدم ومنع تطور الغيبوبة أو الذهان. يؤثر نقص الجلوكوز سلبًا على الخلايا العصبية في الدماغ. لهذا السبب ، فإن الغيبوبة المتكررة مع المرض يمكن أن تثير تطور أعراض متشنجة ، والشلل الرعاش ، واعتلال الدماغ الحاد. مع نوبة سكر الدم ، قد يتطور احتشاء عضلة القلب.

بعد العملية لإزالة الورم ، قد تستمر علامات اعتلال الدماغ وانخفاض في الذكاء. هذا يمكن أن يؤدي إلى فقدان المهارات المهنية والوضع الاجتماعي.

في كثير من الأحيان نوبات نقص السكر في الدم لدى الرجال يمكن أن يؤدي إلى العجز الجنسي.

علاج المرض

العلاج الرئيسي لأنسولين هو الجراحة. أثناء الجراحة ، تتم إزالة الانسولين. يعتمد حجم الجراحة على حجم وموقع الورم.

تُستخدم الأنواع التالية من العمليات لإزالة الأنسولين:

  • استئصال الانسولين (استئصال الورم) ،
  • استئصال البنكرياس ،

يتم تقييم فعالية العملية من خلال تحديد مستوى الجلوكوز في الدم أثناء العملية.

من بين مضاعفات ما بعد الجراحة يمكن ملاحظة:

إذا تعذر إجراء العملية لسبب ما ، يتم وصف العلاج المحافظ للعلاج.

يعتمد جوهر العلاج المحافظ على ما يلي:

  • التغذية المنطقية المناسبة للمريض ،
  • إزالة في الوقت المناسب من هجمات نقص السكر في الدم ،
  • دواء لتحسين عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ.

عادة ما يتم تخفيف هجمات نقص السكر في الدم باستخدام حلوى أو كوب من الشاي الساخن الحلو. إذا كان هناك انتهاك لوعي المريض ، يصف الطبيب محلول الجلوكوز في الوريد.

إذا تعذب المريض من نوبات الذهان ، فمن الضروري استدعاء عربة الطوارئ.

تشخيص المرض

في معظم الحالات ، بعد العملية الجراحية لإزالة الورم ، يكون التشخيص مؤاتًا ويسترد المريض عافيته.

وفيات ما بعد الجراحة ليست عالية. الانتكاس نادرا جدا. مع الانسولين الخبيث ، والتكهن سيئة.

يجب تسجيل الأشخاص المصابين بهذا المرض مع أخصائي الغدد الصماء وأخصائي الأعصاب ، وتناول نظام غذائي متوازن ، ونسيان العادات السيئة. أيضا ، يجب عليهم الخضوع لفحص بدني كل عام ومراقبة مستوى الجلوكوز في الدم.

يعلم الكثيرون منا ، حتى لا يرتبطون بالطب ، أن المصطلحات الطبية التي لها مصطلح "أوم" ترتبط بالسرطان. الانسولين ليس استثناء. في معظم الحالات ، هو ورم في البنكرياس ، أي الخلايا التي تفرز الهرمونات (خلايا بيتا لجزر لانجرهانس) ، وغالبًا ما توجد في ذيل العضو. في كثير من الأحيان ، تتطور الأورام المنتجة للأنسولين من خلايا أخرى ويمكن أن توجد في بوابات الطحال والكبد والأمعاء والأعضاء الأخرى. في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون هذا الورم حميدًا ، على الرغم من أن المتغير الخبيث في تطور المرض ، للأسف ، يحدث أيضًا.

يُسمى هذا الورم بالأنسولين لأن خلاياه تفرز هرمون الأنسولين بشكل غير مراقب في مجرى الدم ، والذي ينظم بشكل أساسي عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. مع الاطلاق المستمر غير المنظم لهذا الهرمون ترتبط الأعراض الرئيسية للمرض.

غالبًا ما يتم تشخيص المرض في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 50 عامًا ، ومع ذلك ، يمكن أن يحدث أنسولينوما في أي عمر ، ويتم وصف حالات اكتشافه ، حتى عند الرضع. هذا المرض ليس واحداً من أكثر الأمراض شيوعًا ، لذلك يواجه العديد من الأطباء نادرًا للغاية ، أو ليس لديهم خبرة في تشخيص وعلاج الأنسولين. لهذا السبب ، هناك احتمال كبير للتشخيص الخاطئ وتعيين علاج غير فعال.

التضاريس وتشريح البنكرياس

البنكرياس هو أهم عضو داخلي في البشر. إنها غدة خارجية وغدد صماء. وهو ينتج إنزيمات هضمية (التربسين ، كيموتريبسين ، الأميليز ، الليباز) والهرمونات (الجلوكاجون والأنسولين) لاستقلاب الكربوهيدرات. يخفض الأنسولين الجلوكوز ، ويزيد الجلوكاجون ، على العكس من ذلك. أمراضها ليست غير شائعة ، لذلك ، وجود فكرة عن موقعها والأعراض يستحق أكثر.

أين يقع البنكرياس وكيفية علاجه؟ يتم نشره في تجويف البطن خلف المعدة ، ويربطه مع الاثني عشر عن قرب ، على مستوى الفقرات القطنية العلوية.

ينحني KDP حول الغدة على شكل حدوة حصان. حجم الغدة البالغة يصل إلى 20-25 سم ، الوزن - 70-80 جم ، ولها رأس وجسم وذيل.

يصل الرأس إلى القناة الصفراوية ، ويذهب الذيل بالقرب من الطحال تحت قصور الغضروف الأيسر. عندما ينظر إليها من الأمام ، فإن الإسقاط سيكون 10-12 سم فوق السرة. لماذا تعرف هذا؟ لأن الآلام أثناء التهابها سوف تسقط بالضبط على هذه المناطق.

مرض البنكرياس

يوجد الكثير من الأمراض في البنكرياس وعادة ما يكون العلاج محافظًا. لكن هذا لا ينطبق على الأورام. هنا فقط تدابير جذرية. كيف يصب البنكرياس (الأعراض)؟ في العمليات الالتهابية ، الأكثر شيوعا هي الألم واضطرابات الجهاز الهضمي. لا توجد فروق بين الجنسين. يتميز الألم بطابعه الحركي ويتوضع في القصور الأيسر الأيسر. قد لا يترافق مع تناول الطعام ، وغالبا ما يكون مصحوبا بالغثيان ، والقيء في بعض الأحيان من محتويات الحمضية.

يتم تقليل الشهية دائمًا بشكل حاد أو تغيبها ، والهدوء ، والنفخ في البطن ، والبراز غير مستقر. في البراز ، يمكن أن يكون هناك في كثير من الأحيان مواد مضافة من الدهون أو الأطعمة غير المهضومة.

أيضا ، في الالتهابات الحادة ، تكون علامات التسمم مميزة في شكل صداع ، عدم انتظام دقات القلب ، ضعف وتعرق ، وقد ترتفع درجة الحرارة. يتم توسيع الكبد.

كيف يصاب البنكرياس بأعراض التهاب البنكرياس المزمن؟ هنا الألم أقل حدة ، لكنه متكرر ويرتبط بأخطاء في التغذية. خطر التهاب البنكرياس المزمن هو أنه يمكن أن يؤدي إلى تطور الأورام في الغدة.

مسببات الأنسولين

أسباب أنسولين البنكرياس اليوم ليست معروفة بالضبط. يميل بعض الباحثين إلى اقتراح تأثير الاستعداد الوراثي.

ولكن عوامل الخطر المحرضين معروفة:

  • خلل في الغدة الكظرية والغدة النخامية ،
  • قرحة المعدة أو الاثني عشر ،
  • الأضرار التي لحقت البنكرياس ، الكيميائية أو الميكانيكية ،
  • أمراض الجهاز الهضمي المزمن ،
  • استنفاد الجسم ،
  • اضطرابات الأكل.

ميزات الورم

مورفولوجيا الورم اللازمة لتحديده: التكوين يشبه العقدة مغلفة كثيفة ، وهذا لا يحدد على الفور درجة حميته. لونه من الوردي إلى البني ، مع الورم الخبيث وغالبا ما يكون من الطوب الأحمر. الأبعاد لا تزيد عن 5 سم ، وخلال التنكس ، سيتم اكتشاف النقائل في الغدد الليمفاوية والرئتين والعقد والكبد ، والتي تنشط أيضًا بالهرمونات.

مضاعفات الانسولين

يمكن لعواقب أنسولين البنكرياس القلق على كل من الورم الحميد والخباثة. إن الولادة من جديد هي بالفعل مضاعفات ؛ فهي تحدث في 10٪ من الحالات. ولكن حتى لو لم يحدث هذا ، تجدر الإشارة إلى:

  • الأعراض العصبية مع ضعف أداء العصب الوجهي والبلعومي ،
  • ضعف الذاكرة ، الرؤية ، القدرات العقلية ،
  • العجز الجنسي ممكن في الرجال ،
  • السمنة.

ظروف نقص السكر في الدم يمكن أن يؤدي إلى تطوير غيبوبة ، احتشاء عضلة القلب.

تدابير جذرية

العلاج الجراحي هو الأفضل ، أنواعه: استئصال الورم (تقشير الورم) ، استئصال البنكرياس ، استئصال البنكرياس الإثني عشر أو استئصال البنكرياس الكلي ، أي إزالة كاملة. بشكل عام ، يتم تصنيف عمليات البنكرياس دائمًا على أنها معقدة.

ولكن ما إذا كان يمكن لأي شخص أن يعيش بدون البنكرياس بعد الجراحة لإزالته ، فمن المستحيل التنبؤ به. كلما زادت العوامل السلبية التي تؤثر على الجسم ، زادت نسبة المضاعفات. حجم العملية يعتمد على موقع الانسولين وحجمه.

يتم تحديد مستوى الجلوكوز في الديناميات مباشرة أثناء العملية. في 10٪ من الحالات ، تؤدي العمليات إلى مضاعفات: الناسور وخراجات تجويف البطن ، التهاب الصفاق ، التهاب البنكرياس ، الخراجات ، نخر البنكرياس (يؤدي إلى الوفاة). لا يتم إجراء العملية إذا كان المريض نفسه لا يريد هذا أو هناك أمراض جسدية.

هل يمكن لشخص أن يعيش بدون بنكرياس؟ بالطبع نعم! ولكن فقط تخضع لنمط حياة صحي والامتثال لجميع توصيات الطبيب.

إذا كان الورم خبيثًا ، وله نقائل متعددة وأصبح غير صالح للعمل ، يتم وصف العلاج الكيميائي. يتم تنفيذه بواسطة Streptozotocin ، 5-فلورويوراسيل ، دوكسوروبيسين ، إلخ. يمكن للعلاج الكيميائي أن يساعد فقط في 60 ٪ من الحالات: يتم تفسير هذا المبلغ بحساسية جيدة للستربتوزوتوسين. في حالات عدم حساسية الورم للستربتوزوتوسين ، يتم استبداله بأدرياميسين.

أيضا ، إذا كانت الجراحة غير ممكنة ، يتم منع نقص السكر في الدم. لهذا ، يتم استخدام عوامل ارتفاع السكر في الدم (الأدرينالين ، النورادرينالين ، الجلوكاجون ، الستيرويدات القشرية).

لقمع إنتاج الأنسولين ، يتم وصف "Diazoxide" ("Proglikem" ، "Hyperstat") أو "Octreotide (sandostatin) ، وهي تقلل من شدة نوبات نقص السكر في الدم. اضطرابات نوع متلازمة كوشينغ.

حمية للأنسولين

يجب أن يكون النظام الغذائي يقتصر فقط. مع الأنسولين ، سيحتاج المريض إلى التخلي عن استخدام الأطعمة المملحة والمدخنة والحارة والدسمة والمقلية ، وكذلك تقليل المشروبات الغازية والقهوة.

التفضيل هو كل تلك الأطعمة التي تحتوي على الألياف. يتم استبعاد الكربوهيدرات البسيطة (المكررة) تمامًا. هذه هي السكر والكعك والمعجنات والشوكولاتة ، وكذلك المنتجات التي تحتوي على نسبة عالية من GKI: البطاطا والخبز الأبيض والكعك والحليب كامل الدسم.

تم تعزيز نظام الشرب ، فأنت بحاجة إلى شرب ما لا يقل عن 2 لتر من المياه النظيفة يوميًا ، ولكن لا تشرب القهوة والصودا الحلوة بأي حال من الأحوال.

مع الانسولين الحميد ، فإن نسبة الشفاء في 80 ٪ من الحالات. في 3 ٪ من الحالات ، الانتكاس ممكن. معدل الوفيات هو 5-10 ٪. مع الانسولين خارج الرحم ، يوصف العلاج المحافظ فقط.

في حالة حدوث ورم خبيث في البنكرياس مع ورم خبيث بالأنسولين ، يعتمد التشخيص على ورم خبيث وتوطين الورم نفسه. النسبة المئوية للخباثة هي 10 ٪. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عامين من حوالي 60 ٪. منذ لحظة تشخيص الأنسولين ، يخضع المريض لفحص طبي مدى الحياة من قبل أخصائي الغدد الصماء وأخصائي الأعصاب.

شاهد الفيديو: التهاب البنكرياس الحاد: أعراض وأسباب وطرق العلاج مع د. حنينا أبي نادر (مارس 2020).